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牛羊骨软症的发病机理和防治

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  • 更新时间2015-09-15
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刘 飞?

(黑龙江省二九一农场畜牧兽医科 155923)

骨软症是成年动物钙、磷代谢障碍的一种慢性全身性疾病。家畜骨软症是家畜常见病和多发病,一年四季均可发生,冬春季节发病率极高,家畜发病率一般可达45%以上,尤其是怀孕和泌乳期母畜发病率可达70%以上。发生骨软症的家畜,初期轻度跛行,经常卧地,食欲不佳,有明显的异食癖,粪便干燥,被毛逆立,缺乏光泽,使役易出汗,体质逐渐瘦弱;中期跛行加重,站立时频频换肢,走路摇摆呈交叉步态,骨骼变形,脊椎弯曲凹陷或呈弓腰姿势,尾骨变软;后期鼻甲骨、面骨肿胀,四肢下部浮肿,骨骼严重变形,卧地不起,后驱麻痹,站立时后肢呈X状,发病家畜贫血、消瘦。?

1 病因分析?

饲料、饲草或饮水中的钙磷含量不足。一般来说,干旱地区的饲草钙多磷少,涝洼地区的饲草磷多钙少。钙磷比例不当,正常的钙磷比例为2.5∶?1.0?,如果比例失调,磷多钙少,则磷与钙结合形成磷酸钙随粪便排出体外,反之,钙多磷少,则易造成缺磷,骨盘也不能沉积。饲料中植酸盐、蛋白质及脂肪过多。常见于饲料中。怀孕及泌乳期母畜对钙磷的需求量急剧增加。饲养管理不善造成家畜胃肠机能紊乱,影响消化道对钙磷的吸收,加之冬季光照不足、缺乏运动,造成维生素D不足,严重影响钙磷吸收和沉积。甲状旁腺机能亢进是引起该病的原因。?

2 发病机理?

当磷钙供应不足、比例不当、磷钙消耗量大、高产奶牛肝功能低下,使维生素D 不能正常羟化。血钙下降,表现出神经兴奋性降低。为了维持血钙浓度的恒定,中枢神经系统反射的引起甲状旁腺机能加强,在蛋白分解酶的作用下,使骨骼脱钙,骨质疏松。管状骨许多间隙扩大,哈佛氏管的皮层界线不清,骨小梁消失,骨的外面呈齿形、粗糙。由于肾小管排磷加强,血磷由尿中排出,血磷下降,促使血钙、血磷的乘积低于生理的常数,所以继续从骨骼中脱钙以维持其恒定。脱钙最早多发生于负重较轻的骨骼,如肋骨、尾椎、蹄部等。?

3 临床症状?

病初无明显症状,患牛异食,常舐食墙壁、牛栏、泥土,喝粪汤尿水,或有时食欲减少,降乳,发情配种延迟等,当脱钙时间持续,则见骨骼变形,表现为尾椎被吸收,最后1 尾或2 尾椎吸收消失,甚至多数尾椎排列不齐、变软或消失。人为屈曲尾尖,易弯曲,无疼痛,肋骨肿胀、畸形,肋软骨肿胀呈串珠样,似如“串糖葫芦”。髋关节吸收、消失。蹄生长不良,磨灭不整,蹄变形,呈翻蜷状。严重者,两后肢跗关节以下,向外倾斜,呈“X”型,患畜弓腰,后肢抽搐,常见提肢弹腿。泌乳高时,症状明显。患畜两后肢伸于后方,不愿行走,行走时,呈托拽其两后肢状。蹄质变疏、呈石灰粉末状,跛行。经常卧地不起,运动强拘,步行时常可听到肢关节有破裂音,即“吱吱”声。弓腰,拉胯,后肢摇摆,实感艰难。?

4 诊断?

据其症状,如蹄变形、尾椎吸收、后肢抽搐、乳量下降、胎次高的奶牛易发,并结合饲料调查分析饲料中钙、磷含量不足与两者之间的比例不当可以确诊。长骨X 线检查,显示骨质密度降低,皮层变薄,最后1~2 尾椎骨被吸收而消失。?

5 防治?

饲料可补加碳酸钙、南京石粉、磷酸钙、乳酸钙等,每日30~50g,连服数日。静脉注射10%氯化钙200~300mL 或20%葡萄糖酸钙500 mL 或20%磷酸二氢钠液300~500 mL 或3%次磷酸钙液?1000 mL?,每日1次,连续注射5~7d。维生素AD 注射液5~20 mL、维丁胶性钙20 mL,一次肌肉注射,隔日1次,连续3~5d。?

奶牛饲养过程中、应充分重视矿物质的供应与比例,其钙磷比以1.4:1.0为宜。对于已发现脱钙现象而表现出症状的高产牛为防止病的恶化,促使机体恢复,可采用提早停乳。为保证蹄的健康,防止蹄变形加剧,坚持定期修蹄。日粮呈高精料而干草、块根缺乏,易引起酮病的发生。改善饲养管理,注意日粮搭配。怀孕及泌乳期母畜要及时地补充钙磷较高的饲料,如黑豆、骨粉等。延长光照时间,适当增加运动量。及时治疗胃肠疾病。平时在饲料日粮中按比例掺入骨粉和食盐(骨粉30g、食盐10g),不但可预防该病的发生,而且对早期病例也有治疗作用。坚持每年冬春季节对家畜进行补饲骨粉是保证家畜安全过冬的好办法。