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52例甲亢并低钾性周期性麻痹临床分析

  • 投稿Aaro
  • 更新时间2015-09-16
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任丽珏  张 柱

内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌科,内蒙古包头014010

[摘要] 目的 对甲亢并低钾性周期性麻痹临床治疗效果进行分析。方法 现对该院52例甲亢合并低钾周期性麻痹的住院患者临床资料进行回顾性分析。所有患者均予口服及静脉滴注补充氯化钾,10%氯化钾10~20 mL,3~4次/d口服;对血钾低于3.2 mmol/L的患者另加静脉补钾,用5%葡萄糖注射液或生理盐水500 mL加入10%氯化钾1.5 g静脉滴注。入选患者经确诊甲亢后后给予每日甲巯咪唑10~30 mg 或丙基硫氧嘧啶100~300 mg口服抗甲状腺治疗,心率快者给予心得安10~30 mg/d。结果 该组所有52例患者经治疗,低钾血症均得到纠正,肌无力症状完全缓解,四肢肌力均恢复至5级。结论 该研究认为甲亢并低钾性周期性麻痹发病主要是由甲状腺激素引起。在治疗该病时,不能单纯的根据临床症状进行诊断,对于病情一再复发者,不仅要考虑周期性麻痹,还要进一步鉴别病症的原发或继发性质。

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关键词 甲状腺功能亢进症;低钾血症;周期性麻痹

[中图分类号] R581[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742(2014)03(a)-0087-02

[作者简介] 任丽珏(1979-),女,内蒙古包头人,硕士,主治医师,研究方向:内分泌。

甲亢合并低钾性周期性麻痹是甲状腺功能亢进症的一类常见并发症,严重的低钾血症可出现呼吸肌麻痹、心脏骤停等危及生命,一旦发生必须及时治疗。据相关文献报道,该病的发病占甲亢患者总数的3%~5%[1]。该病发病时肢体骨骼肌无力,钾代谢出现异常,具有病情反复发作的特点。该病患者在发作时,会出现低血清钾的现象,但血清钾的降低程度与肌肉的瘫痪程度无明显关系。甲状腺功能亢进症并低钾性周期性麻痹的发病时间与甲亢发生时间无关,可以发生在甲亢症状明显时或减缓后,也可能会发生在甲亢发生之前。现对该院2010年3月—2012年2月收治的52例甲亢低钾周期性麻痹患者病例临床资料进行回顾性分析,总结出了甲亢低钾周期性麻痹的特点,以期对今后临床工作中在该病的诊治方面提供参考帮助。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组52 例患者,其中男31例,女21例,年龄16~67岁,平均年龄32 岁,病史半个月~3年。男女比例为3∶2。

1.2 发病诱因

该组患者中41例有明显诱因,多为劳累、情绪激动、酗酒、饱餐后,11 例无明显诱因。均以发作性双下肢对称性进行性麻痹为首发症状就诊,症状表现为四肢伴有不同程度无力,与双上肢相比,双下肢病情较重。所有患者均意识清楚。

1.3 临床表现

所有患者的首发症状均为发作性双下肢对称性进行性性肌无力。症状持续时间最短的为1 h,最长达4 d。所有前来就诊的患者意识均清楚。该组患者入院内24 h后肌力即恢复正常的有37例,入院后1~2 d内肌力即恢复正常的患者有10例,5例在3~4 d肌力恢复正常。下肢病情较重的有35例,上肢病情较重的有7例,10例上下肢基本一致。近端重于远端的有33例,远端近端一致15例,远端重于近端4例。有13例患者肌肉有胀痛、麻木感,无客观肢体感觉障碍。2例患者由于病情累及呼吸肌因此出现呼吸困难的症状。本研究所有患者均无病理反射。12例腱反射活跃,另39例患者腱反射减弱或消失。

1.4 辅助检查

1.4.1 血电解质 入院后患者症状仍发作时,在给予患者治疗前抽血查电解质,所有患者血钾均低于3.5 mmol/L。其中有7例血钾﹤1.5 mmol/L;13例患者血钾在1.5~2.0 mmol/L;11例患者血钾在2.1~2.5 mmol/L;12例患者血钾2.6~3.0 mmol/L;9例患者血钾3.1~3.5 mmol/L;血钠浓度方面,47例正常,低于正常水平的有5例;血钙浓度方面,45例正常水平,7例低于正常水平。

1.4.2 心电图检查 窦性心动过速43 例,ST段下移、T波低平、可见U波27例;有一度房室传导阻滞5例,P波高尖5例。c.甲状腺功能检查:所有入选患者化验三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)均明显高于正常值,促甲状腺激素(TSH)明显减低。d.17例甘油三脂降低,26总胆固醇降低,7例空腹血糖>6.1 mmol/L。

1.5 治疗方法

所有患者均予口服及静脉滴注补充氯化钾,10%氯化钾10~20 mL,3~4次/d口服;血钾低于3.2 mmol/L者另加静脉补钾,用5%葡萄糖注射液或生理盐水500 mL加入10%氯化钾1.5 g静脉滴注,于1 h~4 d肌力恢复至5级,补钾总量8~40 g。入选患者经确诊甲亢后后给予每日甲巯咪唑10~30 mg 或丙基硫氧嘧啶100~300 mg口服抗甲状腺治疗,心率快者给予心得安10~30 mg/d。

1.6 统计方法

采用spss 18.0软件对数据进行处理,计量资料采用均数±标准差(x-±s)表示,进行t检验。

2 结果

所有患者经补钾、抗甲状腺药物、对症治疗后,肌无力症状明显改善,肌力恢复为5级,肌肉胀痛症状均消失;呼吸肌麻痹所致呼吸困难的患者症状缓解,见表1。

3 讨论

该研究患者中有3例患者长达2年时间反复就诊于内科门诊,后于我院住院时确诊。只是进行单纯补钾治疗,患者症状虽会在短期内消失,但短期内又会再次复发;而那些经补钾及抗甲状腺治疗后的患者,再无复发,可以痊愈。由此可见,在治疗此病时,不能单纯的根据临床症状进行诊断,尤其是门诊和急诊。

周期性麻痹的发生与甲亢的发生时间无关,可以发生在甲亢症状明显时,也可以发生在甲亢症状减缓后,也可能发生在甲亢发生前。一些患者周期性麻痹与甲亢可同时发生,当甲亢得到控制后,周期性麻痹症状也随之消失[2],由上述统计结果显示,周围型麻痹患者经治疗后,定期随诊(出院后2个月、3个月、半年),复查甲功(T3、T4、FT3、FT4、TSH)、血电解质(血钾、钠、氯)等,入选患者经治疗均恢复正常,其中半年后化验血钾为(4.6±0.7)mmol/L,血钠为(139.6±3.5)mmol/L,血氯(98±4.6)mmol/L,T3 (2.02±0.21)mmol/L,T4(105.3±23.7)mmol/L, FT3(4.1±0.8)pg/L,FT4(12.7±3.5)pmol/L,TSH(4.1±1.3)mIU/l;其中空腹血糖升高的7例患者半年后复查空腹血糖值为(4.9±0.8)mmol/L,均正常,餐后2h血糖为(6.2±1.4)mmol/L,空腹血糖均≤6 mmol/L,餐后2h血糖<7.8 mmol/L。经纠正后,肌无力症状完全缓解,四肢肌力均恢复至5级。

目前为止,有关甲亢并低钾性周期性麻痹的发病机制尚无明确定论。许多研究认为[5]主要是由甲状腺激素引起,抗甲状腺药物虽能抑制甲亢症状,却无法减少机体滤泡中已合成甲状腺激素的释放,因此药物治疗后需要2周左右可以见效。低钾性周期性麻痹多于夜间发作,白天发作多有明显诱因,如劳累、剧烈运动、过饱、精神紧张等,故低钾血症纠正后,尽量避免以上诱因,并于睡前口服补钾即可。部分学者研究认为甲亢的高肾上腺素状态会引起钾水平下降而发生周期性麻痹[6]。为降低周期性麻痹的发病率,可使用脂溶性β-肾上腺素受体阻滞剂(普萘洛尔)。由此可得出,甲亢并低钾性周期性麻痹发病主要是由甲状腺激素引起。此结果与目前大多数的文献报道结果较为一致[7],如能够增加更多的样本量,对甲状腺功能亢进症所致低钾性周期性麻痹的发生机制做更进一步的检测,将对疾病的临床治疗起到积极的指导作用。

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参考文献

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[2]胡绍文,赵德化,郭瑞林,等.内分泌代谢疾病药物治疗学[M].北京:人民军医出版社,2011:1220.

[3]Ahlawat SK, SachdevA. Hypokalemic paralysis[J]. Postgrad Med J,2009,75(4):193- 197.

[4]谭震森.甲状腺功能亢进并低钾性周期性麻痹的远期疗效分析[J].中国现代药物应用,2011(2):29-30.

[5]黄江河,罗章伟,唐真武,等.131I治疗Graves病并低钾性周期性麻痹34例临床观察[J];国外内分泌,2010(4):522-523.

[6]林国新,陈振新,姚奇棋.甲状腺功能亢进症并低钾性周期性麻痹36例临床分析[J].福建医药杂志,2012(6):69-70.

[7]王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症[J].中国实用内科学杂志,2011,21(9):515- 516.

(收稿日期:2013-11-14)