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脑出血合并消化道出血患者的临床治疗观察

  • 投稿二狗
  • 更新时间2015-09-16
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何秀华

昆明市禄劝县第一人民医院内一科,云南禄劝 651500

[摘要] 目的 研究脑出血合并消化道出血患者应用不同药物实施治疗的临床疗效。方法 整合性分析2010年4月—2013年4月我院内科共收治60例脑出血合并消化道出血患者的临床资料,并将所有患者按入院顺序随机划分成应用奥美拉唑治疗的实验组与应用雷尼替丁治疗的对照组,比较两组患者的止血率、死亡率和临床治疗效果。结果 实验组止血率占总数的93.3%,死亡率占总数的6.7%;对照组止血率占总数的70%,死亡率占总数的16.7%;说明实验组临床疗效优于对照组,比较存在显著性差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑出血合并消化道出血患者应用奥美拉唑实施治疗,可改善预后,降低疾病死亡率,值得在临床上做进一步推广和使用。

[教育期刊网 http://www.jyqkw.com
关键词 ] 脑出血;消化道出血;疗效观察

[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654(2014)08(a)-0153-02

在内科临床上,脑出血是一种的常见病,恶心、呕吐、头痛、意识障碍、颅内压升高等均为该病的主要临床症状,严重危害着患者的身心健康与生命质量。而消化道出血则是脑出血最常见的并发症之一,其极有可能导致多器官功能衰竭,这不仅加大了治疗难度,还提高了疾病的死亡率[1-2]。笔者应用奥美拉唑治疗30例脑出血合并消化道出血患者,疗效显著,现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2010年4月—2013年4月在我院内科接受治疗的60例脑出血合并消化道出血患者的临床资料,所有患者均符合有关规定的诊断标准。把本组患者按年龄合理划分成30例实验组与30例对照组,其中实验组男19例,女11例,年龄为32~70岁,平均年龄为(58.3±0.6)岁;脑叶出血2例,丘脑出血8例,基底节区出血20例。对照组男16例,女14例,年龄为35~74岁,平均年龄为(59.1±0.5)岁;脑叶出血3例,丘脑出血10例,基底节区出血17例。实验组与对照组的年龄、性别、病因等一般资料的比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法

本组患者均先予以常规治疗,包括脱水、抗感染、控制血压、对症支持、营养脑细胞和维持水电解质平衡等。在发病早期做胃管留置,严密监测胃液pH值,对胃内容物的性质与颜色进行观察,并给予米汤或混合奶等流质食品进食,3 d后适当增加鼻饲类型与数量。

对照组患者在常规治疗的基础上,给予0.6g受体拮抗剂西咪替丁(上海现代哈森药业有限公司、国药准字H20056905)做静脉滴注,每天2次,7 d为一个疗程。

实验组患者同样在常规治疗的基础上,给予40mg质子泵抑制剂奥美拉唑(苏州二叶制药有限公司、国药准字H20056143)实行静脉滴注,每天2次,7d为一个疗程。

两组患者均于早晚做一次胃液抽吸,密切观察其血液中电解质变化、颜色与血容量,如遇特殊情况可采取输血处理。

1.3疗效评定标准

显效:患者临床症状已完全消失,36 h内黑便量与呕血量明显减少,血肿完全被吸收,且神志清楚,语言功能与肢体功能恢复至正常状态;有效:患者临床症状已逐步好转,36~72 h内黑便量与呕血量得到有效缓解,血肿大部分被吸收,且神志较为清楚,语言功能与肢体功能改善明显;无效:临床症状无改变,且病情逐步加重。总有效率(%)=(显效+有效)/患者例数×100%。

1.4统计学处理

60例患者的临床数据采用spss 11.0统计学软件做处理分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用[n(%)]表示,采用t检验计量资料,采用χ2检验计数资料。如果P<0.05,说明比较存在显著性差异具有统计学意义。

2结果

2.1实验组与对照组止血率与死亡率的比较

实验组的有效止血时间为(5.3±0.6)h,对照组的有效止血时间为(23.5±6.8)h,比较差异显著有统计学意义(P<0.05)。实验组的止血率、死亡率与止血时间均优于对照组,比较差异显著有统计学意义(P<0.05),见表1 。

2.2比较两组患者的临床治疗效果

实验组总有效率为93.3%,对照组总有效率为83.3%,实验组的临床疗效优于对照组,比较存在显著性差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3讨论

消化道出血在脑出血疾病中是极为常见的并发症之一,其主要临床表现为头晕、乏力、呕血、便血、昏厥、血红蛋白降低等,对患者的身心健康和生命质量造成严重性影响。消化道出血大多是因胃肠道应激性溃疡或糜烂致病,其在很大程度上会导致脑水肿和脑缺氧症状加剧。如果重症脑卒中患者存在烦躁、上腹胀感、意识障碍和频繁呃逆等情况,即提示消化道出血有可能发生[3-4]。消化道出血通常在脑出血发病后2 h~14 d内发生,其与脑出血严重程度有关,也就是说消化道出血的发病率取决于脑出血严重程度。

脑干功能直接受累、脑出血后颅内压升高与丘脑下部功能间接受累等均是导致消化道出血的主要原因。根据有关研究结果表明,消化道出血的发病机制包括以下几点:①丘脑下部受脑出血影响,使得胃液分泌、胃酸分泌与儿茶酚胺分泌不断增加,而神经内分泌也失去原有平衡,最终导致胃十二指肠发生应激性糜烂或溃疡;②因中枢神经受损而导致胃泌素不断增加,因边缘系统、丘脑下部和脑干受损而导致促肾上腺皮质激素完全释放,使得胃蛋白酶分泌与肾上腺皮质激素急剧增加,进而提高迷走神经活动量,最终因大量乙酰胆碱的出现而导致胃酸、胃蛋白酶升高;③人体脑出血后,其颅内压会快速升高,而机体也会处于应激状态,进而增加了胃液分泌,最终导致黏膜应激性溃疡;④一般情况下,脑出血患者多表现为高能消耗状态,加上低蛋白血症、负氮平衡与营养供应不足,使得胃黏膜代谢受阻,最终导致胃粘膜细胞快速脱落,降低更新率;⑤脑出血患者在发病早期通常存在不同程度的意识障碍,无法正常进食,使得机体升高的消化酶与胃酸不能及时消耗,最终导致胃粘膜失去食糜保护。

雷尼替丁是一种强效组胺H2受体拮抗剂,其可以对氨甲酰胆碱、五肽胃泌素与组胺刺激后引发的胃酸分泌起到良好的抑制作用,目前该药已在胃酸过多与烧心等治疗中得到广泛应用。但雷尼替丁对于迷走神经引发的胃酸分泌与二丁基环腺苷酸引发的胃酸分泌无法起到抑制作用,而且其可以直接渗透血脑屏障,导致失眠、头痛、激动、神志不清、行动异常与精神异常等不良反应产生。奥美拉唑是一种选择性极高的抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂,其抑酸持久且强大,不仅可以有效抑制周围性胃酸刺激,还可以提高胃黏膜血流量,使胃黏膜结构始终保持完整状态[5-6]。奥美拉唑可以对胃黏膜壁细胞产生特异性影响,并减少壁细胞内的H+-K+-ATP酶的实际活性,达到抑制刺激性胃酸分泌与基础性胃酸分泌效果,让人体胃内pH值超过6.0。奥美拉唑可以为脑出血合并消化道出血患者营造良好的止血环境,这不但阻碍了胃酸对溃疡出血面造成的影响,还可以将血小板和体液的止血作用充分发挥出来,为凝血块与血小板聚集的形成提供有利条件。

乐桥良等[7]表明奥美拉唑对于大鼠黏膜损伤可起到良好的保护作用。奥美拉唑可以对胃窦G细胞进行反馈性刺激,使之将胃泌素完全释放出来,进而提高血清胃泌素,增加胃黏膜血流量,缓解黏膜缺血情况,最终达到止血与愈合的目的。从本研究结果可以看出,实验组应用奥美拉唑治疗的总有效率为93.3%,止血率为93.3%,死亡率为6.7%;对照组应用雷尼替丁治疗的总有效率为83.3%,止血率为70%,死亡率为16.7%。本组比较数据说明,实验组的总有效率和止血率均高于对照组,而死亡率则低于对照组,比较差异显著有统计学意义(P<0.05),与文献报道相符[8]。

总而言之,脑出血合并消化道出血患者应用奥美拉唑实施治疗,具有止血迅速、改善预后、疗效显著、用药方便安全、死亡率低等诸多优点,值得在临床上推广使用。

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(收稿日期:2014-05-08)