杜秋波 赵友民 柴建文 郝冬琴
南方医科大学附属郑州人民医院心内科,河南郑州 450003
[摘要] 目的 观察美托洛尔缓释片治疗轻中度原发性高血压伴静息心率（RHR）增快患者的疗效。方法 选择门诊就诊的轻中度原发性高血压伴RHR>80bpm的患者82例，随机单盲分为观察组和常规组，观察组42例，应用美托洛尔缓释片47.5mg/d,根据血压逐渐增至95mg/d,常规组应用左旋氨氯地平2.5mg/d,根据血压逐渐增至5mg/d。治疗前及治疗后每周测量诊室血压及RHR1次，4周后观察诊室血压及RHR情况。结果 观察组显效35例，有效5例，总有效率95.2%，常规组显效32例，有效5 例，总有效率92.5%，两组的降压效果相似，总有效率相比差异无统计学意义(P>0.05)。常规组和观察组的平均坐位收缩压（MSSBP）、平均坐位舒张压（MSDBP）治疗后均明显降低(P<0.01),观察组的RHR治疗后明显下降，差异有统计学意义(P<0.005)。常规组的RHR治疗后略有下降，差异无统计学意义(P>0.05),结论 美托洛尔缓释片能有效降低高血压伴RHR>80bpm的血压和RHR。
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关键词 心率;高血压;肾上腺素;β受体阻滞剂;氨氯地平;治疗效果
[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)03(a)-0106-02
[作者简介] 杜秋波(1964-)，男，河南鄢陵人，主任医师，教授，研究方向：顽固性高血压及急性冠脉综合征的治疗。
静息心率(RHR)与高血压关系密切，Framingham心脏研究表明，RHR增快的高血压患者未来发生心血管事件的危险增加，RHR是高血压患者心血管死亡的独立危险因子[1]。因此，对于高血压伴RHR的患者，一方面要控制血压，同时要控制患者的心率，而β受体阻断剂是最好的选择。为了观察美托洛尔缓释片治疗轻中度原发性高血压伴RHR>80bpm患者的效果，现分析2012年1—6月前来该院就诊的轻中度原发性血压伴RHR80bpm患者82例的临床资料，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院门诊就诊的轻中度原发性高血压患者82例为研究对象，符合2010年中国高血压防治指南标准，停用原有降压药物1周,基线平均坐位舒张压(MSDBP)>95mmHg和<110mmHg,且平均坐位收缩压(MSSBP)<180mmHg的受试者。所有患者心电图均为窦性心律，且RHR>80bpm。RHR的测量：安静环境下，平卧休息5min,用三导心电图机记录标准12导联心电图。选择II导联，描记10个心动周期，用平均R-R间期计算出RHR。采用随机单盲法分为观察组和常规组，观察组42例，男31例，女11例，年龄23~74(42.7+12.2)岁，高血压病史1~20年。常规组40例，男30例，女10例，年龄25~75(41.8+13.4)岁，高血压病史2~18年。两组在性别、年龄、体重、病程等无统计学差异。排除：病窦综合征、II度及以上房室传导阻滞、支气管哮喘、肝肾功能异常、糖尿病、恶性肿瘤、假性高血压、继发性高血压、心功能不全、严重的周围血管疾病等。该研究获医院伦理委员会批准，所有受试者均签署知情同意书。
1.2 治疗方法
观察组给予美托洛尔缓释片(每片47.5mg)47.5mg/d,根据血压情况逐渐增加至95mg/d-1.常规组给予左旋氨氯地平(每片2.5mg)2.5mg/d，根据血压情况逐渐增加至5mg/d。治疗前及治疗后每周测量诊室血压及RHR1次，测量前患者安静休息至少5min,在同一时间段(上午8:00-9:00)使用同一立式标准水银血压计测量患者同侧血压，每次测量2次坐位血压，每次间隔2min,取2次读数的均值。4周后测量患者血压水平及RHR，并记录不良反应。
1.3 观察指标
记录两组治疗前及治疗4周后的MSDBP、MSSBP、RHR及血脂、血糖、肝肾功能、电解质、12导联心电图，记录不良事件。
1.4 疗效评价
显效：治疗4周后SBP/DBP<140/90mmHg,或SBP下降30mmHg和(或)DBP下降20mmHg;有效：SBP/DBP>140/ 90mmHg,或SBP下降20mmHg和(或)DBP下降10mmHg,;无效：血压未下降。总有效率=显效+有效/总例数。
1.5 统计方法
用spss 15.0软件进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差(x-±s)表示，组间比较用t检验，计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 两组的降压疗效
观察组显效35例，有效5例，总有效率95.2%，常规组显效32例，有效5例，总有效率92.5%，两组的降压效果相似，总有效率相比差异无统计学意义(P>0.05)见表1。
2.2 两组治疗前后诊室血压及RHR比较
两组治疗后诊室血压均明显下降，常规组和观察组的 MSSBP、MSDBP治疗后均明显降低，差异有统计数意义(P<0.01)。观察组的RHR治疗后明显下降，差异有统计学意义(P<0.005)。常规组的RHR治疗后略有下降，但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 不良反应
两组治疗前后血脂、血糖、肝肾功能、电解质均无明显变化，差异无统计学意义，亦未出现其他不良反应。
3 讨论
交感神经系统激活是高血压发生、发展的重要机制，而心率是反映交感神经系统激活的窗口[2-3]。Framingham一项持续36年的流行病学研究表明，静息心率超过75bpm的高血压患者心血管事件、冠心病、全因死亡的危险性增加。心率每分钟增加40次，全因死亡男性则增加2.68倍，女性增加2.14倍，心血管死亡男性增加1.68倍，女性增加1.7倍[1]。
JNC-7、世界高血压联盟、欧洲高血压指南、中国高血压防治指南均将β受体阻断剂同钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和利尿剂一道并列为一线降压药[4]，抗高血压治疗的效益主要来自于降低血压本身，荟萃分析显示，β受体阻断剂降低血压的效果与其他类别的降压药物相似[5]。该研究结果表明，美托洛尔缓释片与左旋氨氯地平的降压效果相同。但美托洛尔缓释片在降低血压的同时，也降低了患者的心率，两组相比有非常显著的差异。
心率增快主要可以导致内皮功能障碍与动脉粥样硬化的形成，心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素[6]，控制心率已被列入欧洲心血管疾病防治指南。因此，对于心率较快、交感活性较高的高血压患者，如心率>80bpm，应考虑首选β受体阻断剂。
为了避免对血脂、血糖的影响，我们可以选择高度选择性β1受体阻断剂，作为降压治疗的起始用药和维持用药，可以单独或与其他不同作用机制的药物联合降压。在有效控制血压的同时，又能有效控制患者的心率[4-5]。最终提高患者的生活质量，显著降低高血压患者的病残率和死亡率。
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参考文献
[1]Gillman MW,Kannel WB,Belanger A,et al.Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension:the Framingham Study[J].Am Heart J,1993,125:1148-1154.
[2]第一届中国β受体阻断剂高峰论坛[J].中国医学论坛报,2011,C16-17.
[3]吴学思.心率在心血管疾病中的意义[J].中华内科杂志,2006,45(7):601-602.
[4]刘国树.β受体阻断药在高血压治疗中的争论再评价[M]//高血压诊治新进展.北京:中华医学电子音像出版社,2011:179-185.
[5]郭冀珍.β受体阻断剂在降压治疗中地位的认识与实践[J].门诊,2013(6)114-117.
[6]江隆福，冯蓓莉，蔡小婕，等.心率与血压及高血压危险因素的关系[J].心电与循环,2012,31(4):239-246.
(收稿日期:2014-01-12)
影响因子
影响因子（Impact factor，IF）是美国科学情报研究所（ISI）的期刊引证报告（JCR）中的一项数据，指的是某一期刊的文章在特定年份或时期被引用的频率，是衡量学术期刊影响力的一个重要指标。由美国科学情报研究所创始人尤金·加菲得（英语：Eugene Garfield）在1960年创立，其后为文献计量学的发展带来了一系列重大革新。影响因子即某期刊前两年发表（S, T）的论文在统计当年（U）的被引用总次数 X（前两年总被引次数）除以该期刊在前两年内发表的论文总数 Y（前两年总发文量）。这是一个国际上通行的期刊评价指标。