多囊卵巢综合征(PCOS)是1935年stein-leventhal[1]首次报道一组患者:表现为月经紊乱或闭经、不孕、多毛、肥胖、双侧卵巢增大伴多囊改变，后被称为Stein-leventhal综合征，别名:史坦一列文综合征，Rokitansky瘤，多囊卵巢疾病，双侧性多囊卵巢综合征，硬化性囊性卵巢综合征，高雄激素长期无排卵综合征，慢性雄激素过度形成致排卵停止，Polycystic oveary syndrome,PCOS等的临床较常见的一组综合征。
1 多囊卵巢综合征(PCOS)的识别
客观讲日前PCOS在临床上的诊断还存在一些误区。在2004年增在会议上，国际对PCOS的诊断，提出鹿特丹标准:(1)稀发排卵或不排卵;(2)临床和或生化有高雄激素表现;(3)超声检查卵巢多囊样变，满足三项中至少两项，并排出其它疾病，即可诊断。后随着激素测定的开展又加入了LH/FSH比值大于2～3作为诊所依据，并有月经紊乱，同时有卵巢雄激素的增高。后来又对多囊卵巢不断的细化:为卵巢增大，伴有皮质下有2～8mm直径卵泡8～10个，同时有间质增生为依据。后又增加卵巢间质面积与卵巢总面积比作为诊断标准。也曾有些学者建议，依据PCOS的两个重要特征:即持续无排卵和雄激素过多，而更名为雄激素过多性持续无排卵综合征(HCA)，但还有学者HCA的范围更广，比如卵泡腺细胞增殖综合征，表现可基本同PCOS，但病理证实卵泡膜细胞增生的病理改变，而且克罗米酚治疗无效而区别于PCOS。
故目前的PCOS诊断:以月经紊乱，排卵障碍，高雄激素、LH/FSH>2～3,B超诊断多囊卵巢，并排除其它的高雄激素疾病为依据[2]。
2 多囊卵巢综合征与自体免疫
PCOS的发病原因及发病机制至今未全阐明，大多研究认为本综合征可能为一种由遗传、基因突变，下丘脑—垂体—性腺腺轴功能、代谢紊乱、青春发育亢进等学说，但很少提到与自体免疫相关，但由于甲状腺疾病同样是女性常见病，近年来一型学者在研究PCOS与甲状腺疾病关系中，注意到PCOS与自体免疫有关，Janssen等[3]发现PCOS患者中TPOAb(甲状腺过氧化物酶机体)、TGNb(甲状腺免疫球蛋白抗体)联合检测的阳性率为26.8%，对照组为8.3%[3]。
3 PCOS与甲状腺疾病
PCOS是一种妇女常见的内分泌生殖系统紊乱疾病，发生率占育龄期妇女的5%～10%;占不孕妇女中约30%～40%[4-5]。而甲状腺功能与女性生殖系统功能也有密切联系，如出现甲状腺功能亢进或亚临床甲状腺功能亢进症时可引起女性月经减少、非无排卵性不孕、卵巢多囊变[6]。在临床甲状腺功能减退成亚临床甲状腺功能减退时，也可引起女性月经稀少，至排卵性不孕等，并常与PCOS症状重叠[2]。詹晶在2011年报道其研究结果发现POCE患者可并发甲状腺功能减退[8];姚华谷等曾对POCS做对照研究:随机选取POCS112例，健康对照女性100例，结果提示甲状腺功能减退的患病率，明显PCOS高于健康人，43.8%∶12%[9];于2015年Novais Jde等同样的对照研究，结果提示亚临床甲状腺功能减退症的患病率，PCOS为11.9%，健康对照女性为6.2%[10];Sinha等在2013年也随机选取PCOS 80例，健康对照比例，结果提示甲状腺肿的患病率为27.5%∶7.5%;同时亚临床甲状腺功能减退症的患病率，PCOS:健康对照为22.5%∶8.75%,P<0.05。关于PCOS与甲减的关系，目前认为是相互的，有学者研究指出，在患有原发性甲状腺功能减退的患者中，出现卵巢体积增大及卵巢呈现多囊改变症状的发病率明显高于正常人群中的发生率，Skjoldebrand等[11]在对16例患者有甲状腺疾病的女性卵巢具有类似PCOS的多囊性改变，治疗3个月后囊性改变明显减轻，表达了甲减卵巢的影响;M uderris等[12]研究者到甲状腺激素替代治疗甲状腺功能减退症的女性可明显改善卵巢体积和多囊性改变的发生。Poppe等研究[13]二者关系时显示，甲状腺激素(TH)的减少可导致雌激素及性激素结合球蛋白分泌减少，加重了高雄激素血症，而促进PCOS的发生发展，表示性激素结合球蛋白在性激素合成过程中发挥重要作用。MuellerA[14]和Dit-trich等[15]的研究少，发现亚临床甲状腺功能减退合并P-COS患者的空腹胰岛素水平、M OM A-IR值、血脂水平比甲状腺功能正常的PCOS患者增高。提示PCOS患者的血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗与TSM水平异常有关。2013年Anaforoglu等[16]观察84例PCOS患者和健康妇女的关系，结果TSH水平与BMI、体重、血脂水平存在显着相关性。
4 PCOS与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)
TPOAb是诊断桥本性甲状腺炎的金标准。易发生自身免疫性甲减、生殖系统并发症也与TPOAb存在相关。多项研究发现，对于曾患PCOS的妊娠者，高浓度的TPOAb可使其先兆早产、妊娠期并发症的发生率明显升高[17]。Da等研究发现[18]，部分PCOS患者合并自身免疫性甲状腺炎(AIT)。Singh等[19]等研究认为:PCOS患者体内复杂的激素环境，可能诱发自身抗体的产生，LN/FSH上升通常存在雌激素、孕激素失恒，这可能是PCOS患者自体免疫性甲状腺炎发病比率升高的重要原因。雌激素可增加甲状腺激素-1细胞中r-干扰素的表达，从而诱发甲状腺滤泡细胞表面Fas分子的高表达，增加T细胞中IL-6的表达，从而增强自身免疫反应。PCOS患者雌激素，孕激素失衡是免疫系统受到过度刺激的重要原因，从而导致自体免疫性甲状腺炎的发生[20]。Janssen等[21]随机选取175例育龄期PCOS患者和168例育龄期正常对照组，结果看到自身免疫性甲状腺疾病发病率，PCOS组显着高于正常对照;甲状腺抗体阳性率为26.9%比8.3%。宋旦棣等[20]的研究结果显示，PCOS患者中，甲状腺自身抗体水平明显增加，自体免疫性甲状腺疾病的发生率也较高。
关于PCOS与甲状腺抗体的关系，目前大多提到PCOS时自体免疫性甲状腺疾病(AITD)发病率增高，尚未提到自体免疫是PCOS的病因。其间的联系推测可能与以下方面有关:1)PCOS与AITD可能存在共同遗传水平的缺陷;2)体内复杂的PCOS的激素环境(CH/FSH)升高，雌、孕激素分泌失调可能是引起AITD的因素中起重要作用;考虑雌激素水平影响自身免疫机制有关，高表达的雌激素可加剧甲状腺滤泡细胞的凋亡，进而引起AITD[22-24]。Ong[25]和Duntas[25]在研究中发现IPS与瘦素、肥胖存在相关性。
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