曹 娜
鞍山市岫岩满族自治县妇幼保健院妇产科，鞍山岫岩 114300
[摘要] 目的 探讨妊娠合并甲状腺功能亢进的治疗及治疗对新生儿结局的影响。方法 选择2003年7月—2011年5月收入该院妊娠合并甲状腺功能亢进患者168例，按照孕妇甲状腺激素水平分组4组，分别为全期甲状腺功能控制组、前12周甲状腺功能未控制组、前24周甲状腺功能未控制组、全期甲状腺功能未控制组，比较各组新生儿甲状腺功能异常发病率和早产儿发生率。结果 全期甲状腺功能未控制组早产低体重儿发生率（36.4%）和前24周甲状腺功能未控制组早产儿发生率（10.9％）均高于前12周甲状腺功能未控制组（6.5％）；全期甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（17.3±5.93 nmol/L）、前12周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（86.2±21.94 nmol/L）、前24周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（48.2±13.26 nmol/L）均低于全期甲状腺功能控制组（122.7±29.45 nmol/L），差异有统计学意义。结论 妊娠期甲亢应该尽早治疗、彻底治疗，降低甲状腺功能异常引起的新生儿发育异常。
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关键词 妊娠；甲状腺功能亢进；新生儿；PTU
[中图分类号] R714. 256[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１4）12（b）－０111-02
[作者简介] 曹娜（1976.2-），女，辽宁人，本科，副主任医师，从事妇产科临床诊断与治疗工作。
妊娠期甲亢临床上虽不常见，一旦发病常引起严重妊娠合并症。关于药物治疗与新生儿甲状腺功能的关系一直是临床所关注的问题，该研究选取在2003年7月—2011年5月期间，168例患有妊娠合并甲状腺功能亢进并在该院进行药物治疗的患者，对她们进行回顾性分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
该文研究对象选取168例患有妊娠合并甲状腺功能亢进并在该院进行药物治疗的患者，年龄范围20-36岁，其平均年龄（29.2±6.2）岁；经产妇15例，初产妇153例；合并妊娠高血压综合征15例，合并先兆子痫12例，合并妊娠期糖尿病6例，合并妊娠期血小板减少性紫癜9例；阴道分娩57例，剖宫产111例。按孕妇甲状腺功能开始受到控制的时间将患者分为4组：全期甲状腺功能控制组30例，年龄19-34岁，平均（27.2±5.2）岁；前12周甲状腺功能未控制组46例，年龄20-34岁，平均（29.5±4.3）岁；前24周甲状腺功能未控制组55例，年龄22-35岁，平均（27.3±5.6）岁；全期甲状腺功能未控制组37例，年龄21-34岁，平均（28.6±5.9）岁。各组性别，年龄等基本资料无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
根据病情给予丙基硫氧嘧啶（PTU）150-500 mg/d；孕妇每3-4周测量1次甲状腺功能、血清促甲状腺素（TSH）、TT3、FT3、TT4、FT4，甲状腺功能的测量是在分娩前、分娩后，取新生儿足跟血做TT4的测量。采用化学发光法，即Siemens：IMMULITE 2000全自动化学发光免疫分析仪，进行甲状腺功能的测定。
1.3准入标准
新生儿：TT4﹥114.5 nmol/L；孕妇甲亢：TT3﹥2.1 nmol/L，FT3﹥5.4 pmol/L，TT4﹥154.8 nmol/L，FT4﹥23.9 pmol/L。
1.4统计方法
汇总数据，通过应用spss15.0软件进行统计学处理与分析，计数资料采用率（%）来表示，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1甲状腺功能异常儿、早产儿、早产低体重儿比较
全期甲状腺功能未控制组37例，其中甲状腺功能异常儿29例，早产儿18例，早产低体重儿13例；前24周甲状腺功能未控制组55例，其中甲状腺功能异常儿25例，早产儿9例，早产低体重儿6例；前12周甲状腺功能未控制组46例，其中甲状腺功能异常儿14例，早产儿6例，早产低体重儿3例；全期甲状腺功能控制组30例，未发现甲状腺功能异常儿及早产儿。
全期甲状腺功能未控制组早产低体重儿发生率（36.4%）高于前12周甲状腺功能未控制组（6.5％），差异有统计学意义，χ2=15.25，P＜0.01；前24周甲状腺功能未控制组早产儿发生率（10.9％）高于前12周甲状腺功能未控制组（6.5％），差异有统计学意义，χ2=9.72，P＜0.05。见表１。
2.2新生儿甲状腺素水平、新生儿体重
全期甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（17.3±5.93 nmol/L）低于全期甲状腺功能控制组（122.7±29.45 nmol/L），差异有统计学显著性意义，t=17.29，P＜0.01；前24周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（48.2±13.26 nmol/L）低于全期甲状腺功能控制组（122.7±29.45 nmol/L），差异有统计学意义，t=12.18，P＜0.05；前12周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平（86.2±21.94 nmol/L）低于全期甲状腺功能控制组（122.7±29.45 nmol/L），差异有统计学意义（t=8.32，P＜0.05）。见表2。
3讨论
主要将妊娠期甲亢分为两种类型，即自身免疫性与胎盘功能性甲亢，胎盘功能性甲亢由于HCG的受体亚单位、α亚单位和相似的β亚单位与血TSH的相同，能够使甲状腺细胞受到刺激，从而分泌甲状腺素，包含妊娠剧吐、绒毛膜癌、葡萄胎等。妊娠剧吐容易导致一过性的甲亢[1]，而孕妇的发病率是1.7%~11.5%，其临床表现为体重下降、呕吐、脱水、恶心，严重情况甚至可能导致酸碱、电解质及水平衡紊乱，且HCG上升，到妊娠中期，一般才能恢复正常状态，而妊娠结果大多是正常，对这类的治疗要区别于因Graves病导致的甲亢。Graves病导致甲亢是由于在雌激素的刺激下，甲状腺结合球蛋白（TBG）升高，因为具有的结构和TSH相类似，刺激性球蛋白抗体导致孕妇甲亢，主要有慢性淋巴性甲状腺炎、毒性结节性甲状腺肿、毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）、卵巢畸胎瘤、甲状腺癌。
有学者研究表明[2]，妊娠第30周后开始药物治疗的病例早产发生率（63.3%）和低体质量儿发生率（36.4%）远高于妊娠第6周后开始药物治疗的早产发生率（9.1%）和低体质量儿发生率（6.1%）；该研究中全期甲状腺功能未控制组（78.4%）和前24周甲状腺功能未控制组甲状腺功能异常儿发病率（45.5%）均高于前12周甲状腺功能未控制组（30.4％），且差异均有统计学意义，与以往研究基本一致[3]。连小兰等[4]将妊娠期甲亢分为妊娠早中期开始治疗组和妊娠晚期开始治疗组，从而发现妊娠晚期开始治疗组的新生儿甲状腺功能异常发生率（100%）远高于后者（47.8%）。
神经、肌肉的兴奋性因甲状腺激素的过多而增加，血管紧张素与去甲肾上腺素的增加会导致宫缩加强及血管痉挛，若妊娠妇女处于晚期甲状腺功能控制不良，会增加她们死胎、妊高征、流产、早产的发生率[5]。妊娠合并甲亢因患者血清甲状腺激素水平的升高，导致垂体激素分娩有所降低，能量及物质代谢受到影响，因缺少三磷酸腺苷，使胎儿发生合成代谢障碍，导致新生儿出生体质量降低[6-7]；研究显示甲状腺功能未得到控制的母亲，其新生儿低出生体质量（LBW）风险（9.71%）远高于甲状腺功能得到控制的母亲分娩低出生质量新生儿的风险（2.40%）。连小兰等认为[8]早产和LBW可引起新生儿甲减，该组30例暂时性甲减均为早产，其中5例为LBW，与连小兰等[8]研究一致。
综上所述，妊娠期甲状腺功能亢进控制不良可引起早产、新生儿低出生体质量、新生儿甲状腺功能异常，应该尽早治疗、彻底治疗，降低甲状腺功能异常引起的新生儿发育异常。
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参考文献
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（收稿日期：2014-10-22）